HIF1-alpha Signalweg
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Zunächst handelt es sich bei dem Hypoxie-induzierten Faktor (HIF) 1-alpha um ein ubiquitär exprimierten Hauptregulator von Genen, die eine Anpassung an hypoxische Zustände (also mangelnde Sauerstoffversorgung) ermöglichen. Dabei sind die Zielgene VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor), Erythropoetin, glykolytische Enzyme, Glukosetransporter und andere Faktoren, die für die Vaskularisierung, die metabolische Regulation, die Zellvermehrung und das Überleben kritisch sind.
Da Hypoxie ein prominentes Merkmal der Tumor-Mikroumgebung ist, werden HIFs als potenzielle Ziele für neuartige Krebstherapeutika gesehen. Darüber hinaus wird ihm auch eine Rolle bei der Pathophysiologie der ischämischen Erkrankung zugesprochen.
In der Wundheilung hilft HIF-1 alpha zudem bei der Reparatur des Epithels durch die Verlagerung von Keratinozyten. Die Aktivität von HIF-Proteinen wird direkt durch zelluläre Sauerstoffniveaus bestimmt. Unter den Bedingungen der Normoxie wird menschliches HIF-1-alpha an den Prolin-Resten 402 und 564 hydroxyliert, was zu einer schnellen Ubiquitinylierung und anschließendem proteasomalen Abbau führt. Bei Hypoxie wird jedoch die Prolin-Hydroxylierung vermindert, was zum Schutz des Moleküls vor dem Abbau führt.
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